La traducción
es el proceso mediante el cual se produce la síntesis de proteínas. Este
proceso ocurre en el citoplasma de la célula y para la mayoría de las proteínas
de forma continua, sin embargo en la hipertensión arterial hay alteración del
ADN (genes). Existen alteraciones en genes que codifican proteínas que tienen
la función de regular la presión arterial como por ejemplo el gen WNK 1 que
participan en el sistema renina-angiotensina y tienen su importancia en HTA ,
así también la enzima convertidora de angiotensina I (17q12) o los genes que
codifican para el oxido nítrico sintasa endotelial, factor de necrosis tumoral
(1p36.3-p36.2-2), interleucina-6, gen que codifica la renina(1p36.12) o del
receptor de tipo I de la angiotensina II (3q21-25).
BIBLIOGRAFIA:
La traducción
es el proceso mediante el cual se produce la síntesis de proteínas. Este
proceso ocurre en el citoplasma de la célula y para la mayoría de las proteínas
de forma continua, sin embargo en la hipertensión arterial hay alteración del
ADN (genes). Existen alteraciones en genes que codifican proteínas que tienen
la función de regular la presión arterial como por ejemplo el gen WNK 1 que
participan en el sistema renina-angiotensina y tienen su importancia en HTA ,
así también la enzima convertidora de angiotensina I (17q12) o los genes que
codifican para el oxido nítrico sintasa endotelial, factor de necrosis tumoral
(1p36.3-p36.2-2), interleucina-6, gen que codifica la renina(1p36.12) o del
receptor de tipo I de la angiotensina II (3q21-25).
Se demuestra
que las mutaciones en el gen que codifica las proteínas BMRP2 están más
expuestos a padecer de HTA de tipo pulmonar, ya que este gen mutado al
traducirse genera proteínas morfogenéticas óseas anómalas y sus receptores no
las reconocen, impidiendo la síntesis de nuevas proteínas dependientes de éstas
y por ende las proteínas morfogenéticas óseas.. Mediante los microARN tales
como los miR-143 y miR-145 que son esenciales para la fisiología normal de las
paredes vasculares, se han aislado de caballos y ratones y se demostró que en
algunos ratones este factor no se presenciaba, siendo inoculados en éstos los
microARN, demostrando que disminuían la dureza y la fragilidad de los vasos
sanguíneos y teniendo una ligera esperanza de que se pueden fabricar fármacos
para que traten la HTA en humanos.
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